Cell Metab., 31(2):233-249.e4, 2020

1980 至 2014 年間，全球糖尿病患者人數高漲，且高達 90% 屬第 2 型糖尿病。

刊登在《Cell Metabolism》的一項研究提出假設，認為第 2 型糖尿病源於肝臟累積脂肪，導致胰島素阻抗現象並提高血糖生產，進而升高血漿胰島素濃度，回饋促進脂肪儲存。

過量的肝脂肪接觸到胰臟等其他組織，傷害製造胰島素的 beta 細胞。

觀察指出，第 2 型糖尿病患經過嚴格的減重計畫，兩年追蹤期內大多症狀能維持緩解。若減掉 15 公斤以上，則幾乎九成病症減輕。但少數人肝臟三酸甘油酯及胰臟脂肪過高，便病況復發。

正常脂肪儲存在皮下，但每個人皮下可存的脂肪量不一，超過時就可能累積在肝臟影響健康。